血行播散性肺结核为结核血行播散的结果。在小儿最多见者为急性粟粒型肺结核。
（一）急性粟粒型肺结核 急性粟粒型肺结核（a cutemiliarytuberculosis）为大量结核菌同时或在极短时间内相继进入血流所引起，因此急性粟粒型肺结核不过是全身粟粒结核病在肺部的表现。主要是胸腔内淋巴结或初染灶干酪样病变破溃侵入血管，大量结核借血循环可达到全身主要脏器如肺、脑、脑膜、肝、脾、肾、肠等引起粟粒样结节病变，在病因上除结核菌血症外，患儿的高度过敏状态是重要因素。麻疹、百日咳和营养不良等常为发病诱因，最多见于婴幼儿初染后6个月特别是3个月内。根据1966年对235例急性粟粒型肺结核患儿分析，3岁以下者占59.1％，而1岁以下者占30.6％。
起病可急可缓。缓者只有低热和结核中毒症状。但多数起病较急，症状以高热和严重中毒症状为主，很像伤寒，是为"伤寒型"；有些患儿除高热外有咳嗽、呼吸急促、紫绀，即"肺型"；有的患儿从开始即出现脑膜刺激症状，即"脑膜型"；此外还有"败血症型"，除弛张型高热和中毒症状外，有全身紫癜和出血现象；少数婴幼儿表现为消化道障碍、营养不良和明显消瘦。根据235例患儿的分析，"脑膜型"最多，占53.9％；其次为"肺型"，占31.5％；"伤寒型"占5.5％；"败血症型"占3.6％；不定型5.5％。"伤寒型"多见于3岁以上儿童；"肺型"多见于婴幼儿；"脑膜型"可见于二者，但以婴幼儿为多。
体格检查往往缺少明显体征。少数患儿晚期在肺部可听到细湿罗音。约半数小儿可有全身淋巴结、肝、脾肿大。急性粟粒型肺结核特点为呼吸道症状、肺部体征和X线检查的不一致性，即呼吸道症状多不明显，肺部缺乏阳性体征，但X线检查变化明显。肺X线片可见在浓密的网状阴影上密布均匀一致的粟粒结节。婴幼儿由于病灶周围反应显著和易于融合，点状阴影边缘模糊、大小不一而呈雪花状。病变急剧进展时可形成空洞，有时可见蜂窝性肺气肿、肺大疱、自发性气胸、纵隔气肿和皮下气肿等。临床上一般须在症状出现1～3周后才能见到典型X线改变。眼底检查34％患儿发现脉络膜结核结节。少数患儿可见皮肤粟粒疹，均可协助诊断。化验检查白细胞可减低或升高，约40％患儿白细胞升高，有时可达20×109/L（20000/mm3）以上，伴有粒性白细胞增多及核左移，少数患儿有类白血病反应。我们曾见到有呈再生障碍性贫血及血小板减少性紫癜以及反应性网状内皮细胞病表现者。血沉多加快，胃洗出液中容易找到结核。
鉴别诊断方面，在X线典型变化出现前应与流感、肺炎、伤寒等相鉴别；"败血症型"应与其他败血症及血小板减少性紫癜相区别。在X线片已显示粟粒样阴影后，尚需与急性支气管肺炎、嗜酸细胞性肺炎、霉菌性肺炎、结节病、朗罕组织细胞增生症、恶性网状细胞病及特发性肺含铁血黄素沉着症等鉴别。
病程多属急重，但若能及时治疗，预后良好。合并症有气胸、纵隔气肿，偶见心力衰竭、呼吸窘迫综合征及弥漫性血管内凝血。235例小儿粟粒型肺结核的治愈率为85％。根据其中96例治愈患儿远期随访观察，80％患儿粟粒阴影完全吸收，12％粟粒病灶广泛钙化，8％遗留纤维性变。死亡患儿少数死于结核性脑膜炎。
抗结核药物治疗，并用激素治疗可促使发热和中毒症状消失，加速病灶吸收和减少肺纤维性变。
（二）亚急性或慢性血行播散型肺结核亚急性或慢性血行播散型肺结核（subacuteorchronichematogenousdisseminated pul-monarytuberculosis），乃结核菌少量多次地进入血循环，同时患者有相当的免疫力，故发病比较缓慢，过程比较迁延。多见于10～12岁以上年长儿童。发病时原发病灶多已硬结钙化，因此是属于继发性肺结核的内源性复发类型。临床上可有慢性结核中毒表现，多有长期低热，有些病人有咳嗽、痰中带血、胸痛等。痰中容易找到结核。X线显示两肺有大小不一、密度不等、分布不均的结节状阴影，多数散在两肺上中部，有的病灶属增殖性，较陈旧，有的病灶属浸润性，较新鲜，可发生病灶周围炎甚至融合溶解，出现空洞。此外可见纤维索条状阴影和代偿性肺气肿。本型预后较好。治疗后多数病灶可吸收、硬结或钙化，但如有广泛纤维硬化现象，则对儿童心肺功能有影响。不及时治疗或病程反复恶化时，可逐渐演变成慢性纤维空洞型肺结核。此外本型容易合并肺外结核如周围淋巴结结核、骨结核、肠结核和肾结核等，故应积极治疗。治疗基本同急性粟粒型肺结核，但剂量应相对地减少。
